Le Nicotinamide Mononucléotide (NMN): une révolution dans la lutte contre le vieillissement vasculaire

Les maladies cardiovasculaires demeurent la première cause de morbidité et de mortalité dans les pays développés. L'un des principaux facteurs de risque de ces maladies est l'âge avancé. Avec la population vieillissante, le besoin d'interventions efficaces pour prévenir et traiter les maladies cardiovasculaires devient de plus en plus urgent. Une des solutions prometteuses qui émergent est le nicotinamide mononucléotide (NMN), un composé qui pourrait transformer votre approche face aux troubles vasculaires liés à l'âge.


Le vieillissement et ses effets sur la santé Cardiovasculaire

Le vieillissement entraîne des changements physiologiques que l’on ne peut pas nier, notamment la dysfonction endothéliale et l'augmentation de la rigidité artérielle. Ces modifications augmentent le risque de développer des maladies cardiovasculaires. Le stress oxydatif, causé par une production excessive de superoxydes dans les vaisseaux sanguins, est un acteur principal dans cette pathologie.


L'étude sur les effets du NMN sur les vaisseaux sanguins des souris

Cette étude a exploré comment la supplémentation en NMN affecte les vaisseaux sanguins de souris jeunes et âgées. L'étude a principalement porté sur trois aspects clés : la dilatation endothéliale dépendante, le stress oxydatif vasculaire et la traction artérielle.

  • Restaurer la dilatation endothéliale dépendante du NO

L'un des résultats majeurs de l'étude est que le NMN restaure la capacité des vaisseaux sanguins à se dilater chez les souris âgées. Cela est particulièrement important, car l'altération de cette fonction est un marqueur clé des maladies cardiovasculaires. L'étude a montré que le NMN augmente la disponibilité du monoxyde d’azote (NO) dans les vaisseaux des souris âgées, ce qui permet aux artères de retrouver une capacité de dilatation similaire à celle des jeunes souris. Fait intéressant, ce même effet n'a pas été observé chez les jeunes souris traitées au NMN, ce qui suggère que le NMN agit spécifiquement pour corriger les dysfonctionnements liés à l'âge.

  • Réduction du stress oxydatif vasculaire

En plus de restaurer la dilatation endothéliale, le NMN a également réduit le stress oxydatif dans les artères des souris âgées. L'étude a mesuré la production de superoxydes et a trouvé une diminution significative chez les souris âgées traitées au NMN. De plus, les niveaux de nitrotyrosine, un marqueur du stress oxydatif, ont également diminué, indiquant que le NMN aide à protéger les protéines vasculaires contre les dommages oxydatifs. Ces effets sont attribués à une augmentation de l'activité de SIRT1, une enzyme activée par le NAD+, qui réduit l'oxydation des protéines et améliore la santé vasculaire.

  • Réduction de la rigidité artérielle

La tension artérielle, mesurée par la vitesse de l'onde de pouls (aPWV), était plus élevée chez les souris âgées par rapport aux jeunes. Cependant, après traitement avec le NMN, cette tension artérielle a été significativement réduite chez les souris âgées. L'étude a révélé que le NMN agit en modifiant la composition des protéines structurelles dans les parois des artères, en particulier les niveaux de compression (qui rendent les vaisseaux plus rigides) et en augmentant les niveaux d'élastine (qui favorise la souplesse).



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Conclusion : investissez dans votre santé cardiovasculaire

Le nicotinamide mononucléotide représente une avancée majeure dans la lutte contre le vieillissement vasculaire. En réduisant le stress oxydatif, en améliorant la fonction endothéliale et en diminuant la rigidité artérielle, le NMN offre un potentiel considérable pour prévenir les maladies cardiovasculaires liées à l'âge.

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Pour aller plus loin : 

Nicotinamide mononucleotide supplementation reverses vascular dysfunction and oxidative stress with aging in mice, Natalie E. de Picciotto, Lindsey B. Gano, Lawrence C. Johnson, Christopher R. Martens, Amy L. Sindler, Kathryn F. Mills, Shin-ichiro Imai and Douglas R. Seals : https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/acel.12461

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